鸽球虫与鸽毛滴虫感染至今仍是影响赛鸽健康极为棘手的问题，亦是影响优良遗传、竞翔巅峰发挥的最大障碍。

    球虫、毛滴虫均属于原虫感染性病症。鸽毛滴虫病发病与气候、环境、应激等有关，即使在一流水准鸽舍，往往也难免杜绝个别病鸽存在，因而必须经常定期预防性运用抗毛滴虫药物，抗毛滴虫药物毒性极小，几乎不影响竞翔赛绩发挥。而鸽球虫病发病与鸽舍管理水准直接有关，目前所有抗球虫药物，均具一定毒副反应，不宜长期使用，且反复使用又会导致球虫耐药。

    通常所指鸽球虫病乃指球虫于体内繁殖，而导致产生症状的急性发病状态，本文所讨论的乃广义包括鸽球虫感染，不表现任何症状的慢性感染状态。球虫病因感染虫种不同而寄生部位略异，症状轻重不一。

   鸽为球虫天然寄生宿主，所有鸽均具有易感性，初生雏鸽因具有母源，如若非新虫导入，一般不易感染，随着乳浆中止而乳易感性不断增加。当少量球虫感染性孢子体导入，鸽体内淋巴细胞、巨噬细胞担负着孢子的转移，抑制了孢子到达隐窝上皮细胞，控制细胞内孢子体数量。同时巨噬细胞产生许多细胞因子，控制球虫增殖，参与对球虫的免疫监控。因而鸽仅轻度感染，不出现发病症状，进入通常所说的慢性感染状态。鸽体内相应抗体的产生，抑制球虫增殖，使鸽与球虫之间和平相处，求得平衡相互制约状态。一般雏鸽成长到自己能够啄食阶段，其体内抗球虫免疫抗体已趋完备。

    如若鸽舍管理失当以及大量孢子体侵袭、新虫种导入、细菌、支原体、衣原体、病毒、寄生虫感染，机体抵抗力下降时，这种平衡失控而转入急性发病状态。

    球虫子孢子攻破免疫保护防线，进犯肠隐窝上皮细胞内，进行繁殖，引起肠管发炎，肠粘膜上皮细胞崩解，致使肠管渗出增加，肠蠕动增强，胆管收缩出现水绿便，且肠吸收功能障碍，肠壁炎症使大量体液、血液进入肠腔，致使电解质平衡失调体液丧失，争聚脱水胸肌失水萎瘪消瘦状——俗称“削肉症”，由于组织细胞崩解，细胞内毒素释放，同时代谢产物经过细菌分解产生肠毒素，这些毒素自身中毒，表现精神沉郁、足翅轻瘫、昏迷死亡，或各种并发症继发感染应运而生，对本病诊断、治疗招来不少困难。

    在同等感染条件下，个别鸽会出现摊牌多重感染，且屡治屡发，并发症接踵不断，其原因排除治疗处理不当及球虫耐药外，常见于近血鸽，孵化哎雏不良，亲鸽带菌、带虫、带病毒，以及饲料单纯与个别挑食恶癖，运动场地狭小的死翅鸽，维生素、微量元素缺乏，或遗传性先天免疫缺陷鸽。这些经常依赖药物自下而上的“人为健康鸽”必须赐以清除出舍令。

    球虫感染的初靶细胞是肠上皮细胞，然后是肠淋巴组织，肠淋巴组织中包含着大量B淋巴细胞亚群，它能专门分泌一种免疫球蛋白A（IGA），肠淋巴细胞分为上皮内淋巴细胞及基膜淋巴细胞，上皮淋巴细胞主要为T细胞，基膜淋巴细胞为产生免疫球蛋白的B细胞。球虫代谢产物作为一种毒素抗原，诱导刺激肠淋巴组织的B细胞和T细胞致敏，致敏后的T细胞和B细胞经过淋巴管进入血液循环，进驻呼吸道、消化道、生殖道、眼结合膜等粘膜组织，分裂、增殖分泌免疫球蛋白A，留置于浆细胞内，成为一种分泌型体液免疫抗体，从而使鸽体内抗球虫抗体达到一定水平，用实验室获得阳性。

    鸽免疫系统包括体液免疫、粘膜免疫及细胞免疫，它们在抵抗各种病原体侵入方面，各自发挥着十分重要的作用，既有分工又有相互协作或制约。鸽体内B细胞、T细胞是病毒性疾病及免疫接种——细胞免疫的基础。细菌性疾病以内毒素、外毒素损害，主要表现在体液免疫方面。原虫感染以粘膜侵犯，而以粘膜免疫表现为主。毛滴虫以呼吸道粘膜为主要表现，而球虫以消化道粘膜肠淋巴组织免疫应激反应为重要表现，这与病原体感染侵入途径有关。

    球虫于鸽体内生存不断刺激鸽产生体液、血液抗体的，亦刺激内分泌系统水准增高，从而抑制鸽免疫应答反应。同时在抗球虫搞体增加，获得性免疫增加，而达到抑制球虫过度繁殖的过程中，鸽机体对于外源抗原、病原体刺激应答功能随之下降，表现为免疫功能不全，又称免疫缺陷，导致鸽并发病、继发感染概率增加。

    

[1] [2] 下一页