（龙园鸽舍供稿） 
　　近日赛鸽归来，发现有的爱鸽突然嗉囔积食，或仅少量食粒，呈干呕样频呕吐，呕出嗉囔内整粒经胃渔浸泡不久的食粒，也可伴有少许白色或绿色粘稠消化液，亦可同时伴随水便或绿色粘便。无粪汁浓绿粘便、肛口挂粪，少数鸽发病严重者可在一夜间失水，胸肌干瘪，“削肉”脱水。体重减轻，站立不稳，跌跌冲冲脱水而死亡。此乃鸽腺病毒感染病，后者为继发性大肠杆菌感染导致脱水-代谢性中毒而死亡，翔赛作为一种紧迫应激诱导发病。

　　腺病毒感染病（Adenobacillosis）是世界流行的一种范围极广泛的潜在病原体感染所引起的急性传染病。实验将病鸽与健康鸽放在一起，甚至将呕出胃液注入健康鸽嗉囔，却也不一定发病，只有将病原体注入体内才导致发病。而我们在实践中又确实接触、集鸽后群体发病现象，对此科学解释观点是腺病毒必须在其他致病因子诱导下产生致病作用。鸽腺病毒感染却又基本上与大肠杆菌、沙门氏杆菌复合感染下发病产生症状，所以不能排除大肠杆菌作为诱导致病因子角色存在的可能性。

　　由于腺病毒首次是从腺体组织中分离获得，它又经常驻存在腺体组织细胞内，因而命名为腺病毒。人们已相应分离出100多个血清型，有人、猴、牛、马、犬、羊、鼠、鸡、鸭、鹅、雉、火鸡等动物，分别归属于哺乳动物和禽类两个属，禽腺病毒分为三个群，鸽腺病毒属于Ⅰ群禽腺病毒。它们具有共同抗原性，因而它们各自之间虽有各自型易感血清型，却又对其他血清型易感，鸽腺病毒毒株分类定型命名尚未开展，在相同血清型不同毒株发病率、死亡率、感染器官、致病情况和传播能力方面差异较大。它与其他病毒的共同感染关系为可增强致病性，而细小病毒却例外可减弱致病性，为临床抑制腺病毒提供良好途径。

　　腺病毒平时呈隐性或又称不显性感染，它存在于鸽眼、上消化道及呼吸道内，从健康鸽肠道内也常可检出非病源性腺病毒存在。在现实中鸽与鸽接触及饮用被污染水源、饲料和用具、病鸽呕出物，接触异种带毒禽类也可染发病。经统计学分析出巢盆、巢箱、地面、集鸽笼塑料粪便污染传播作用最强，最快，最明显。

　　腺病毒感染是全身感染疾病，全身症状不明显，主要表现为嗉囔炎，但嗉囔却完全正常，没有任何病理改变，而表现上消化道蠕动迟缓，下消化道蠕动增强，消化腔消化液生化异常。近年研究认为：由于腺病毒侵犯嗉囔及腺胃腺体组织细胞，致腺体消化液分泌功能抑制，阻止氢离子合成胃酸，胃酸为Hcl,H+不能与cl离子结合而导致嗉囔消化液酸度下降，PH值升高使整个消化道酸碱度改变。PH7为中性，7�14碱性，正常时嗉囔腺胃呈酸性，十二指肠以下为碱性。存在于腺胃的消化学感受体缺乏胃酸的刺激，失支诱导时相而蠕动频率减少呈迷走神经兴奋状态，胃液中H+离子进一步下降，消化液残留于消化道，致使体内钾、钠、氯失缺、体液平衡失调，电解质平衡失调。十二指肠眶部的肠化学感受器在碱性刺激下，却蠕动增进而产生频繁排便，碱性肠液返流刺激腺胃导致呕吐。蠕动增强将肠腔内水份来不及吸收已排出体外，使肠道消化液大量排出丧失，肠粘膜表层脱落形成粘液便。这种条件下却为大肠杆菌、沙门氏菌繁殖创造优越环境，大肆繁殖使肠道菌群平衡失调。又由于鸽子没有胆囊胆汁由肝脏直接排入十二指肠，肠蠕动增强使胆汁重吸减少，在碱性条件下肠酵母菌，乳酸菌，肠球菌等繁殖受到抑制，对胆汁酵解功能减弱。胆汁与胰液混合后，胆酸激活胰蛋白酶、脂肪酶，分泌量的增加食糜的减少，产生如同饥饿原理相同的现象，肠粘膜脱落直接与粪便、胆汁混合后排出，形成浓浓伴粘液的深绿便。

　　本病需与腺胃型及非典型巴拉米哥病，曲霉菌中毒、禽流感、大肠杆菌与沙门氏菌感染等鉴别：本病为硬嗉囔，全身症状表现极轻，单纯腺病毒感染不会导致死亡，3�5天之后症状最明显，7天后症状明显减轻，3周后进入康复期。一周后可以从血液中检出，3周后达高峰，也就是说鸽体内会自然迅速产生中和抗体而全愈，腺病毒感染鸽全愈后获得终生免疫抗体，不再感染腺病毒。

　　大肠杆菌、沙门氏菌感染可谓是腺病毒感染的伴随症状，沙门氏菌维发感染腺病毒会不治而愈。

　　整肠剂的使用：在使用肠道抗菌药物的同时，务必注意肠道菌群平衡重建，同时补充使用酵母类为主的整肠剂（人类使用的整肠剂极多

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